Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST chez un jeune à coronaires saines révélant une myocardite aigue

Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST chez un jeune à coronaires saines révélant une myocardite aigue

Acute coronary syndrome with ST-segment elevation revealing acute myocarditis in a young patient with normal coronaries

Houssam Laachach^1,&, Bachrif Mohamed¹, Ilham Benahmed¹, Alaa Fliti¹, Noha El Ouafi¹

¹Service de Cardiologie, CHU Mohammed 6, Université Mohammed Premier, Oujda, Maroc

^&Auteur correspondant
Houssam Laachach, Service de Cardiologie, CHU Mohammed 6, Université Mohammed Premier, Oujda, Maroc

Introduction    

Chez le sujet jeune sans facteurs de risques cardiovasculaire, l'athérosclérose peut ne pas être le mécanisme fondamental responsable de la survenue d'un syndrome coronarien aigu. La myocardite est une des étiologies des coronaropathies aigues à coronaires saines qui prédominent préférentiellement chez le sujet jeune nécessitant une imagerie clinique adaptée et pouvant engendrer le pronostic vital.

Patient et observation     

Un jeune patient de 39 ans sans facteurs de risque cardio-vasculaires ni antécédents pathologiques, était admis à H2 du début d'une douleur thoracique rappelant un syndrome coronaire aigu. L'état hémodynamique était stable, l'examen clinique était sans anomalies et le tracé électrocardiographique s'est inscrit un sus-décalage ST persistant en latéral et en inferieur avec image en miroir (Figure 1). Le bilan biologique a objectivé un syndrome inflammatoire avec élévation des enzymes de nécrose myocardique, sans perturbation du bilan lipidique. Le patient a été thrombolysé sans autant avoir faire l'apparition des signes électro-cliniques de succès. L'echo-cœur trans-thoracique avait objectivé des hypokinésies avec une dysfonction modérée de la fonction systolique du ventricule gauche et la coronarographie était sans anomalies. L'IRM cardiaque a confirmé une myocardite (Figure 2, Figure 3) et le bilan de thrombophilie et des sérologies virales communes revenait normal. L'évolution sous anti-inflammatoire avec un inhibiteur de l'enzyme de conversion a été marqué par la régression des symptômes cliniques et la récupération ad integrum de la fonction systolique du ventricule gauche.

Discussion     

Lors des douleurs thoraciques angineuses associées à des modifications significatives du tracé électrocardiographique ou à une augmentation des enzymes de nécrose myocardiques, le diagnostic de l'ischémie aigue du myocarde se pose décidément sauf dans de rares cas où son élimination se base sur la coronarographie immédiate [1,2]. La myocardite est une pathologie insidieuse, son incidence reste mal précisée [3]. Elle est considérée pauci-symptomatique, pouvant évoluer vers une cardiomyopathie chronique ou causer une mort subite avant l'âge de 40 ans [1,3]. Ses manifestations cliniques peuvent être très discrètes ou mimer un syndrome coronarien aigu [4]. Les troubles de repolarisation électrocardiographiques type sus-décalage du segment ST peuvent être diffus, avec élévation des enzymes myocardiques notamment la créatine kinase et les troponine I et C sans autant en être synonyme de gravité [5]. L'échocardiographie en mode 2D [6] et plus perfectionnement le mode strain longitudinal [7] apporte une aide indéniable au diagnostic positif, elle étudie la fonction et la cinétique segmentaire des parois ventriculaires. La coronarographie élimine les coronaropathies aigues comme au cours d'exploration de notre cas. Une biopsie myocardique est de réalisation extrêmement rare en pratique courante, mais reconnue comme l'examen de certitude apportant le diagnostic anatomo-pathologique d'une myocardite. L'IRM cardiaque en différentes séquences est actuellement le gold standard pour le diagnostic positif [8]. L'évolution bénigne comme l'est remarquée dans notre cas n'est pas une certitude, compte tenu de la probabilité de progression vers une cardiomyopathie dilatée. Une telle progression est énoncée par l'apparition d'une dilatation précoce du ventricule gauche et la non récupération de sa fonction systolique. Bien que les causes en soient multiples, l'étiologie infectieuse, notamment virale, en constitue la principale étiologie. Si le virus Coxsackie B et l'ensemble des entérovirus sont couramment impliqués dans les pays développés et le VIH en Afrique sub-saharienne, plusieurs études récentes font état du rôle méconnu du virus HHV6 et du parvovirus B19 voire de l'association des deux [9]. Le traitement se base en premier lieu sur les soins de soutien d'une éventuelle instabilité hémodynamique, sur les différentes mesures thérapeutiques des signes d'insuffisance cardiaque avec prévention du remodelage ventriculaire [3]. L'utilisation de la digoxine à très faible dose nécessite une grande précaution et peut être nuisible [10]. Le traitement anti-inflammatoire améliore les signes inflammatoire et aide à la guérison ; l'administration des immunosuppresseurs ainsi que l'immunoglobuline n'est pas de routine [11].

Conclusion     

La suspicion clinique d'une myocardite aigue, particulièrement dans un contexte de syndrome coronarien aigu, implique une exploration radiologique belle et bien via une IRM myocardique et une prise en charge rapide et armée évitant la mise en jeu précoce du pronostic vital et la progression vers une cardiomyopathie dilatée.

Conflits d’intérêts     

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêts.

Contributions des auteurs     

Tous les auteurs ont contribué à la conduite de ce travail. Tous les auteurs déclarent également avoir lu et approuvé la version finale du manuscrit.

Figures     

Figure 1: tracé ECG avec sus-décalage ST latéral et inferieur

Figure 2: image IRM d'hyperhémie myocardique significatives d'une myocardite aigue

Figure 3: image IRM (après injection de Gadolinium) d'hyperhémie myocardique significatives d'une myocardite aigue

Références     

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