Résultats du remplacement valvulaire chez les patients porteurs de rétrécissement valvulaire aortique avec dysfonction ventriculaire gauche sévère

Résultats du remplacement valvulaire chez les patients porteurs de rétrécissement valvulaire aortique avec dysfonction ventriculaire gauche sévère

Results of aortic valve replacement in patients with aortic stenosis associated with severe left ventricular dysfunction

Abderrahmane Bakkali^1,&, Imad Jaabari², Claude Koulekey Dadji², Rochde Sayah², Mohamed Laaroussi²

 

¹Service de Chirurgie Cardiovasculaire « A », Hôpital Ibn Sina, Faculté de Médecine et de Pharmacie d'Agadir, Université Ibn Zohr, Agadir, Maroc, ²Service de Chirurgie Cardiovasculaire « A », Hôpital Ibn Sina, Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Université Mohamed V Souissi, Rabat, Maroc

 

 

^&Auteur correspondant
Abderrahmane Bakkali, Service de Chirurgie Cardiovasculaire « A », Hôpital Ibn Sina, Faculté de Médecine et de Pharmacie d'Agadir, Université Ibn Zohr, Agadir, Maroc

 

 

 

 

À l´heure actuelle, la chirurgie est le gold standard en matière du traitement des sténoses aortiques sévères [1]. Cependant, le risque chirurgical est augmenté lorsque la dysfonction ventriculaire gauche est présente [2]. La littérature rapporte plusieurs facteurs de risques liés à la mortalité postopératoire mais la plupart des séries publiées sont hétérogènes incluant des patients avec d'autres lésions associées, en particuliers des lésions coronaires ou valvulaires autres que le rétrécissement aortique. L'objectif principal de ce travail était d'étudier les résultats postopératoires du remplacement valvulaire aortique chez les patients présentant un rétrécissement aortique serré isolé avec dysfonction ventriculaire gauche sévère et d'identifier les facteurs prédictifs de la mortalité hospitalière. L'objectif secondaire était d'étudier l'évolution de la fonction ventriculaire gauche et son impact sur le statut fonctionnel de ces patients.

 

 

Patients: il s'agit d'une étude transversale rétrospective étalée, sur une période allant de janvier 2000 à janvier 2016, qui a intéressé 46 patients porteurs de rétrécissement aortique serré(RAo) avec dysfonction sévère du ventricule gauche (VG) et qui ont bénéficié d'un remplacement valvulaire aortique (RVA) dans notre département.

 

Les critères d'inclusion étaient: 1) rétrécissement aortique serré (surface aortique < 1 cm² ou surface aortique indexée < 0,6 cm²/m²); 2) fraction d'éjection (FE) < 40%; 3) les patients régulièrement suivis à notre consultation ou à celle de leurs médecins traitants.

 

Les critères d'exclusion étaient: 1) l'existence d'une fuite aortique > grade I; 2) la présence d'une autre valvulopathie associée ayant nécessité une correction chirurgicale; 3) la présence d'une coronaropathie au stade chirurgical ou d'antécédent d'infarctus du myocarde; 4) les patients opérés d'un rétrécissement aortique serré avec dysfonction ventriculaire gauche et qui sont perdu de vue.

 

Techniques opératoires: le remplacement valvulaire aortique a été effectué, via une sternotomie médiane, sous circulation extracorporelle (CEC) menée en hypothermie modéré. Jusqu'à l'an 2002, la protection myocardique a été assurée par une cardioplégie cristalloïde froide intermittente (Saint Thomas). Après cette date, une cardioplégie froide au sang a été utilisée.

 

Méthodes: les données cliniques, paracliniques et opératoires ont été recueillies des dossiers médicaux des patients. Le contrôle postopératoire a été effectué soit par les cardiologues du service en convoquant les patients, soit par les cardiologues traitants qui nous ont transmis les données de leurs examens. Le contrôle a porté sur le statut fonctionnel selon la classe de NYHA et sur les données des examens échocardiogrphiques. Les données échocardiogrphiques répondaient aux recommandations de la société européenne d'échocardiographie [3] et celles de la société américaine d'échocardiographie [4]. Les dimensions du VG ont été obtenues par le mode TM et bidimensionnel (BD), la surface Aortique a été calculée par la méthode d'équation de continuité et le gradient de pression transvalvulaire par la méthode d'équation de Bernoulli. La fraction d'éjection du VG a été évaluée par la méthode de Simpson. Tous les patients ont bénéficié d'une coronarographie sauf une patiente opérée en urgence extrême.

 

Définitions: la période postopératoire précoce est définie par les 6 premiers mois suivant la chirurgie. Le post opératoire tardif a été considéré comme une période de suivi supérieure à un an. Le bas gradient aortique est défini par un gradient trans-aortique < 40 mmHg. La mortalité hospitalière est définie par tout décès survenu dans les 30 jours suivant la chirurgie. Le bas débit cardiaque est défini par un index cardiaque ≤2l/min/m² ou lors d'un besoin aux catécholamines > 6 gamma/Kg/min.

 

Analyse statistique: l'analyse statistique a été faite par le logiciel « Statistical Package for the Social Sciences » (SPSS version 11.5, Chicago, Illinois, USA). La distribution des variables quantitatives a été testée par le test de Kolmogorov-Smirnov. Les variables quantitatives de distribution gaussienne sont exprimées en moyenne ± écart type, les non gaussiennes en médiane et intervalle interquartile (IQ) et les variables qualitatives en fréquence et pourcentage. La comparaison des données a été faite par, le test t de Student pour les variables de distribution gaussienne, le test de Mann-Whitney pour les variables de distribution non gaussienne et le test de Ki2 ou le test exact de Fisher pour les variables qualitatives. La comparaison des groupes appariés a été faite par analyse de variance pour mesures répétées pour les variables de distribution normale et par le test de Friedman pour les variables de distribution asymétrique. Les facteurs de risque de mortalité ont été étudiés par l'analyse de régression logistique et présentés par l'Odds-ratio (OR) avec un intervalle de confiance de 95% L'estimation de la courbe de survie a fait appel au taux de survie réactualisé à chaque temps de survenue d'un événement selon la méthode de Kaplan-Meier. Une valeur de p<0,05 a été fixé comme seuil de significativité.

 

 

Sur une période de 16 ans nous avons pu recueillir 46 patients porteurs de RAo serré avec dysfonction sévère du ventricule gauche (VG) et qui ont bénéficié d'un RVA. L'âge moyen était de 59±12,70 ans avec une nette prédominance masculine. Tous les patients ont été symptomatiques, 69,6% d'entre eux étaient en classe III ou IV de la NYHA. La FE moyenne était de 32,3 ± 5,3 % et l'EuroScore moyen était 12,20 ± 8,70. Seuls 3 malades ont bénéficié d'une étude de la réserve contractile, par échocardiographie sous faible dose de dobutamine, qui s'est révélée positif dans les 3 cas. Les caractéristiques générales de nos patients sont représentées dans le Tableau 1. Trente neuf prothèses mécaniques et 7 bioprothèses, dont le diamètre moyen était de 21,8 ± 1,6 mm, ont été implantées. Le temps de Clampage Aortique moyen était 70,5 ± 21,7 mn avec une médiane du temps totale de CEC de 91,5 mn (IQ [80,7-129,5]). Le recours aux drogues inotropes a été nécessaire dans 91,3% des cas. La médiane du délai d'extubation était de 8,5 heures et celle de la durée de séjour en réanimation de 48 heures. La mortalité hospitalière était de 15,20 %. La morbidité a été marquée essentiellement par un bas débit dans 35% des cas. Les données opératoires et postopératoires précoces sont rapportées dans le Tableau 2. L'étude de la régression logistique en analyse univariée a permis de révéler la classe fonctionnelle, l'insuffisance rénale, l'insuffisance cardiaque congestive préopératoire, la FE et le temps de la CEC comme facteurs liés au risque de mortalité postopératoire précoce. En effet le risque de mortalité postopératoire est multiplié par 8,20 lorsque la NYHA augmente d'une classe. La présence d'une insuffisance cardiaque congestive ou d'une insuffisance rénale, en préopératoire, multiplient le risque opératoire, respectivement, par 24,66 et 11,66. De même, l'allongement du temps de CEC d'une minute multiplie le risque opératoire par 1,02 (OR= 1,02, IC [1,00-1,04], p= 0,02), alors que l'augmentation de la FE préopératoire d'une unité divise ce risque par 1,16 (OR= 0,86, IC [0,77-0,96], p= 0,01). En analyse multivariée, seuls l'insuffisance rénale et l'insuffisance cardiaque congestive paraissent liées au risque de mortalité précoce Tableau 3.

 

Les trente neuf patients survivants ont été bien suivis. La durée moyenne de suivi a été de 59,6± 21mois. La mortalité tardive était de 5% (un patient est décédé après un accident vasculaire cérébral hémorragique et un deuxième patient dans les suites d'un lymphome malin non hodgkinien) Figure 1. Le statut fonctionnel a été nettement amélioré (81% des patient était en classe I de La NYHA), et seuls 35% des patients ont nécessité un support digitalo-diurétique au long cours Tableau 4. La comparaison de la FE entre la période préopératoire, postopératoire précoce et postopératoire tardive a révèle une différence statistiquement significative (p< 0,001). En effet la FE a augmentée, en moyenne, de 5,5 unités en période postopératoire précoce et de 18 unités en postopératoire tardive. En fin, nous avons constaté en postopératoire précoce, une régression moyenne du DTD et DTS, successivement, de 2 et 2,5 mm. De même, en postopératoire tardive le DTD et DTS moyens ont diminué respectivement de 8 et 9 mm Tableau 5.

 

 

Le RAo serré avec dysfonctions VG représente 5-15% le l'ensemble des RAo [1, 2, 5,6]. Le pronostic spontané, en l'absence de traitement chirurgical, est sombre avec taux de survie à un an ne dépassant pas 24 % [7]. Actuellement, en dehors de la transplantation cardiaque dont on connait les contraintes, la seule thérapie efficace est la levée de l´obstruction mécanique par remplacement valvulaire aortique (RVA) ou par implantation de bioprothèse par voie percutanée (TAVI) comme option thérapeutique [8]. Le bénéfice du RVA dans RAo avec dysfonction ventriculaire gauche a été bien démontré en 1978 par Smith et al dans une série de 19 patients [9] , puis confirmé dans une plus grande série de 154 patients avec gradient transvalvulaire élevé [10] . Cependant le risque opératoire demeure important. Ainsi, nous avons observé un taux de mortalité hospitalière de 15,20 % lié essentiellement au bas débit. Ce taux rejoint la marge de 8 à 21% rapporté dans la littérature [2,4]. En effet, le pronostic post-chirurgical des patients ayant une dysfonction VG sévère semble meilleur par rapport aux patients traités médicalement. Mieux encore, la survie se voit accompagnée d´une amélioration du statut fonctionnel [2,11]. Plusieurs facteurs de risques de mortalité hospitalière ont été rapportés notamment : l'âge, le sexe féminin, la classe III-IV de la NYHA, l'insuffisance rénale, l'insuffisance cardiaque globale, le DTS du VG>54mm, l'hypertension artérielle pulmonaire sévère, l'absence de réserve contractile (RC) et le faible gradient valvulaire transaortique [4, 5,12-14]. Cependant la plupart des séries publiées sont hétérogènes incluant des patients avec d'autres lésions associées, en particuliers, des lésions coronaires ou valvulaires autres que le rétrécissement aortique. Le caractère péjoratif de l'association cardiopathie ischémique et sténose aortique serré a été bien démontré par Powell et al qui ont rapporté un taux de mortalité opératoire de 45% sur une série de patients avec d'antécédents d'infarctus du myocarde [15]. De même la présence de lésions valvulaire, notamment une insuffisance mitrale modérée, est rapportée comme liée à un risque postopératoire élevé [12,16].

 

Dans le but de supprimer le biais de l'effet des lésions associées sur le pronostic, notre étude s'est intéressée au RAo serré isolé avec dysfonction ventriculaire gauche sévère. Elle a révélé comme facteurs de risque de mortalité hospitalière : la classe fonctionnelle III et IV, l'insuffisance rénale, l'insuffisance cardiaque congestive, la FE effondrée, et le temps de CEC allongé. Et en ajustant sur ces derniers facteurs, une à une, l'analyse multivariée a permis de déceler l'insuffisance rénale et l'insuffisance cardiaque congestive comme les deux seuls facteurs statistiquement liés au risque de mortalité hospitalière. Dans une étude multicentrique, Clavel et al ont montré que les patients ayant un faible gradient sont une population à risque élevé avec une mortalité opératoire de 18%, ce risque était encore plus élevé lorsque le gradient transvalvulaire était ≤20 mmhg [6,17]. Notre étude, qui n'a pas constaté de hausse de mortalité hospitalière relative à un bas gradient, concorde avec les résultats de Borowski qui a rapporté un taux de mortalité postopératoire presque identique entre le groupe de bas gradient et celui de haut gradient [18]. Depuis 2012 nous avons commencé à étudier la réserve contractile (RC) du VG par échocardiographie à la dobutamine chez les patients ayant un bas débit-bas gradient, c'est ainsi que trois de nos patients en ont bénéficié. Ils possédaient tous des réserves contractiles. La réserve contractile du VG est un facteur déterminant du risque opératoire. Tribouilloy a retrouvé un taux de mortalité opératoire de 32% chez les patients qui n'avaient pas de RC contre 5% chez ceux qui en avaient [14, 19, 20]. De même Monin et ses collègues ont montré que les patients ayant une RC avaient un meilleur pronostic que ceux sans RC, cependant Les deux groupes de patients avaient une meilleure espérance de vie par rapport aux malades traités médicalement [21]. Ainsi, même si l'absence de RC est corrélée à une forte mortalité postopératoire, elle ne doit pas constituer, à elle seule, une contrindication à la chirurgie d'autant plus que les chances de récupération myocardique après la chirurgie ne sont pas exclues [22].

 

À long terme le taux de survie calculée de nos patients était de 80,40% après un suivi moyen de 59,6± 21mois. Plusieurs facteurs de risque sont décrits comme étant liés au risque de mortalité tardive notamment : L'HTAP sévère, la classe III ou IV de la NYHA en préopératoire, L'usage de fortes doses de diurétique préopératoire, le sexe masculin, et l´âge avancé [23]. Nous n'avons pas retrouvé ses facteurs comme liées au risque de mortalité tardive puisque nos 2 décès tardifs étaient de causes non cardiaques. Morris et al ont rapporté que 72 % des patients qui ont eu une amélioration de la fraction d´éjection en postopératoire avaient une meilleure courbe survie [24]. Vaquette et al ont conclu que les patients dont l'amélioration précoce de la FE était de plus de10 unités avaient une meilleure survie à long terme que les patients dont la FE a augmenté de moins de 10 unités [25]. Notre étude démontre qu'une augmentation de la FE moyenne de 5,5 unités en postopératoire immédiate était associée à une amélioration du taux de survie. Nous avons constaté une amélioration de la classe fonctionnelle de la NYHA (81% de nos patients étaient en classe I de La NYHA). Cette amélioration fonctionnelle était bien corrélée au degré de récupération de la fonction ventriculaire gauche. Il a été rapporté qu'il existe une relation étroite entre la taille du VG en préopératoire et la possibilité de récupération ventriculaire. Ainsi, Une et al ont rapporté que les patients dont le DTD préopératoire du VG était ≤55 mm avaient plus de chance d'améliorer leur fonction ventriculaire gauche après RVA [26]. Pour des diamètres préopératoires moyens de 62 ± 7,4 mm en télédiastole et de 49 ± 8 mm en télésystole, nous avons observé une régression tardive de ces deux diamètres de 8 et 9 mm respectivement avec une augmentation de la FE de18 unités. En effet, lorsque la dysfonction ventriculaire est liée à augmentation de la postcharge, le remplacement de la valve permet une augmentation de FE et une amélioration fonctionnelle tant qu'il n´y a pas d´autres causes de cette dysfonction ventriculaire (infarctus du myocarde, valvulopathie concomitante, etc.) [12,27]. Cependant, lorsque la fibrose myocardique s'installe et devient est irréversible, le risque de mortalité postopératoire augmente et les chances de récupération de la fonction ventriculaire gauche sont moins probables [6,28]. Ainsi, l'absence de récupération de la fonction ventriculaire gauche peut être attribuable, dans de nombreux cas, aux lésions de fibrose myocardique qui entravent la contractilité myocardique. D'où l'intérêt de l'étude de la réserve contractile par échocardiographie sous dobutamine qui permet, en plus de la stratification du risque opératoire, de prédire l'évolution tardive [28,29].

 

 

Les résultats du remplacement valvulaire aortique sur rétrécissement aortique serré avec dysfonction sévère du ventricule gauche sont satisfaisants. L'insuffisance cardiaque congestive et l'insuffisance rénale préopératoires constituent les principaux facteurs de risque de mortalité hospitalière. L'évolution tardive est marquée par une régression des diamètres télésystolique et télédiastolique du ventricule gauche avec amélioration de la FE et du statut fonctionnel. Limites de l'étude: la première limite de l´étude est inhérente à sa nature rétrospective. La petite taille de l´échantillon pourrait diminuer le poids des résultats. En outre, le jeune âge de nos patients et l'hétérogénéité des étiologies pourraient influencer les résultats. Toutes nos conclusions devraient être considérées dans ce contexte.

 

 

Les auteurs ne déclarent aucun conflits d'intérêts.

 

 

Tous les auteurs ont participé à la prise en charge du patient et à la rédaction du manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

 

 

Tableau 1: caractéristiques générales de la population étudiée

Tableau 2: données opératoires et résultats postopératoires précoces

Tableau 3: étude des facteurs de risque de la mortalité hospitalière par analyse de la régression logistique (en uni et multivariée)

Tableau 4: résultats postopératoires tardifs

Tableau 5: comparaison de la fraction d’éjection, des diamètres télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche en préopératoire, postopératoire précoce et postopératoire tardif

Figure 1: survie cumulée analysée par la méthode de Kaplan-Meier

 

 

1. Wiedemann D, Kocher A, Bonaros N. Aortic Valve Surgery and Reduced Ventricular Function: INTECH. Open Access Publisher.2011. Google Scholar


2. Connolly HM, Oh JK, Schaff HV, Roger VL, Osborn SL, Hodge DO et al. Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular dysfunction. Circulation. 2000; 101(16):1940-6. PubMed | Google Scholar


3. Corti R, Binggeli C, Turina M, Jenni R, Lüscher T, Turina J. Predictors of long-term survival after valve replacement for chronic aortic regurgitation. Is M-mode echocardiography sufficient? European Heart Journal. 2001; 22(10):866-73. PubMed | Google Scholar


4. Sharony R, Grossi EA, Saunders PC, Schwartz CF, Ciuffo GB, Baumann FG et al. Aortic valve replacement in patients with impaired ventricular function. The Annals of thoracic surgery. 2003; 75(6):1808-14. PubMed | Google Scholar


5. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ et al. Survival after aortic valve replacement forsevere aortic stenosis with low transvalvular gradients and severe left ventricular dysfunction. Journal of the American College of Cardiology. 2002; 39(8):1356-63. PubMed | Google Scholar


6. Clavel M-A, Fuchs C, Burwash IG, Mundigler G, Dumesnil JG, Baumgartner H et al. Predictors of outcomes in low-flow, low-gradient aortic stenosis. Circulation. 2008; 118(14 suppl 1):S234-S42. PubMed | Google Scholar


7. Diab Mutlak M, Doron Aronson M, Jonathan Lessick M, Shimon A, Salim Dabbah M, Yoram Agmon M. Frequency, characteristics, and Outcome of Patients with aortic stenosis, left ventricular dysfunction, and High (versus low) trans-aortic Pressure gradient. Coronary artery disease. 2010; 59(73):0-31. Google Scholar


8. Caballero-Borrego J, Gómez-Doblas JJ, Valencia-Serrano FM, Cabrera-Bueno F, Rodríguez-Bailón I, Sánchez-Espín G et al. Influencia del sexo en el pronóstico perioperatorio de pacientes sometidos a sustitución valvular por estenosis aórtica severa. Revista española de cardiología. 2009; 62(1):31-8. Google Scholar


9. Smith N, McAnulty JH, Rahimtoola SH. Severe aortic stenosis with impaired left ventricular function and clinical heart failure: results of valve replacement. Circulation. 1978; 58(2):255-64. PubMed | Google Scholar


10. Connolly HM, Oh JK, Orszulak TA, Osborn SL, Roger VL, Hodge DO et al. Aortic valve replacement for aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction. Circulation. 1997; 95(10):2395-400. Google Scholar


11. Brogan WC, Grayburn PA, Lange RA, Hillis LD. Prognosis after valve replacement in patients with severe aortic stenosis and a low transvalvular pressure gradient. Journal of the American College of Cardiology. 1993; 21(7):1657-60. PubMed | Google Scholar


12. Flores-Marín A, Gómez-Doblas JJ, Caballero-Borrego J, Cabrera-Bueno F, Rodríguez-Bailón I, Melero JM et al. Long-term predictors of mortality and functional recovery after aortic valve replacement for severe aortic stenosis with left ventricular dysfunction. Revista Española de Cardiología (English Edition). 2010; 63(1):36-45. PubMed | Google Scholar


13. Silver K, Aurigemma G, Krendel S, Barry N, Ockene I, Alpert J. Pulmonary artery hypertension in severe aortic stenosis: incidence and mechanism. American heart journal. 1993; 125(1):146-50. PubMed | Google Scholar


14. Tribouilloy C, Lévy F, Rusinaru D, Guéret P, Petit-Eisenmann H, Baleynaud S et al. Outcome after aortic valve replacement for low-flow/low-gradient aortic stenosis without contractile reserve on dobutamine stress echocardiography. Journal of the American College of Cardiology. 2009; 53(20):1865-73. PubMed | Google Scholar


15. Powell DE, Tunick PA, Rosenzweig BP, Freedberg RS, Katz ES, Applebaum RM et al. Aortic valve replacement in patients with aortic stenosis and severe left ventricular dysfunction. Archives of internal medicine. 2000; 160(9):1337-41. PubMed | Google Scholar


16. Caballero-Borrego J, Gómez-Doblas JJ, Cabrera-Bueno F, García-Pinilla JM, Melero JM, Porras C et al. Incidence, associated factors and evolution of non-severe functional mitral regurgitation in patients with severe aortic stenosis undergoing aortic valve replacement. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2008; 34(1):62-6. PubMed | Google Scholar


17. Sprigings DC, Chambers JB, Cochrane T, Allen J, Jackson G. Ventricular stroke work loss: validation of a method of quantifying the severity of aortic stenosis and derivation of an orifice formula. Journal of the American College of Cardiology. 1990; 16(7):1608-14. PubMed | Google Scholar


18. Borowski A, Ghodsizad A, Vchivkov I, Gams E. Surgery for severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and poor left ventricular function-a single centre experience and review of the literature. Journal of cardiothoracic surgery. 2007; 2(1):9. PubMed | Google Scholar


19. Quere J-P, Monin J-L, Levy F, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C et al. Influence of preoperative left ventricular contractile reserve on postoperative ejection fraction in low-gradient aortic stenosis. Circulation. 2006; 113(14):1738-44. PubMed | Google Scholar


20. Monin J-L, Monchi M, Gest V, Duval-Moulin A-M, Dubois-Rande J-L, Gueret P. Aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction and low transvalvular pressure gradients: risk stratification by low-dose dobutamine echocardiography. Journal of the American College of Cardiology. 2001; 37(8):2101-7. PubMed | Google Scholar


21. Monin J-L, Quéré J-P, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C et al. Low-gradient aortic stenosis. Circulation. 2003; 108(3):319-24. Google Scholar


22. Subramanian H, Kunadian B, Dunning J. Is it ever worth contemplating an aortic valve replacement on patients with low gradient severe aortic stenosis but poor left ventricular function with no contractile reserve?. Interactive cardiovascular and thoracic surgery. 2008; 7(2):301-5. PubMed | Google Scholar


23. Duarte IG, Murphy CO, Kosinski AS, Jones EL, Craver JM, Gott JP et al. Late survival after valve operation in patients with left ventricular dysfunction. The Annals of thoracic surgery. 1997; 64(4):1089-95. PubMed | Google Scholar


24. Morris JJ, Schaff HV, Mullany CJ, Rastogi A, McGregor CG, Daly RC et al. Determinants of survival and recovery of left ventricular function after aortic valve replacement. The Annals of thoracic surgery. 1993;56(1):22-30. PubMed | Google Scholar


25. Vaquette B, Corbineau H, Laurent M, Lelong B, Langanay T, De Place C et al. Valve replacement in patients with critical aortic stenosis and depressed left ventricular function: predictors of operative risk, left ventricular function recovery and long term outcome. Heart. 2005; 91(10):1324-9. PubMed | Google Scholar


26. Une D, Mesana L, Chan V, Maklin M, Chan R, Masters RG et al. Clinical impact of changes in left ventricular function after aortic valve replacement. Circulation. 2015; 132(8):741-7. PubMed | Google Scholar


27. Carabello BA, Green LH, Grossman W, Cohn LH, Koster JK, Collins JJ. Hemodynamic determinants of prognosis of aortic valve replacement in critical aortic stenosis and advanced congestive heart failure. Circulation. 1980; 62(1):42-8. PubMed | Google Scholar


28. Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV, Higano ST, Holmes DR. Low-output, low-gradient aortic stenosis in patients with depressed left ventricular systolic function. Circulation. 2002; 106(7):809-13. PubMed | Google Scholar


29. Milano AD, Faggian G, Dodonov M, Golia G, Tomezzoli A, Bortolotti U et al. Prognostic value of myocardial fibrosis in patients with severe aortic valve stenosis. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. 2012; 144(4):830-7. PubMed | Google Scholar