Orage rythmique chez un patient porteur d’une cardiomyopathie dilatée et un défibrillateur automatique implantable (DAI)

Orage rythmique chez un patient porteur d’une cardiomyopathie dilatée et un défibrillateur automatique implantable (DAI)

Severe ventricular arrhythmias in a patient with dilated cardiomyopathy and automated implantable defibrillator (AID)

Stéphane Méo Ikama^1,&, Jospin Makani¹, Bertrand Ellenga-Mbolla¹, Louis Igor Ondze-Kafata¹, Thierry Raoul Gombet², Gisèle Kimbally-Kaky¹

 

¹Service de Cardiologie, CHU de Brazzaville, Congo, ²Service des Urgences, CHU de Brazzaville, Congo

 

 

^&Auteur correspondant
Stéphane Méo Ikama, Service de Cardiologie, CHU de Brazzaville, Congo

 

 

 

 

Les arythmies ventriculaires graves sont fréquentes au cours de l’insuffisance cardiaque, mettant en jeu le pronostic vital du fait du risque accru de mort subite [1, 2]. La prévention de la mort subite d’origine rythmique chez ces patients constitue un challenge en Cardiologie [3]. La prise en charge efficace de ces arythmies reste difficile en Afrique Subsaharienne, du fait d’une part des moyens limités ou non disponibles comme le défibrillateur automatique implantable (DAI), et d’autre part des conditions de vie souvent modestes des populations. Nous rapportons un cas d’orage rythmique chez un patient porteur d’un DAI.

 

 

Un homme de 56 ans, chauffeur de profession, se présentait à notre consultation pour avis cardiologique. Il est connu comme porteur d’une cardiomyopathie dilaté (CMD) à coronaires saines, avec fraction d’éjection abaissée, ayant présenté plusieurs épisodes d’insuffisance cardiaque. Ce dernier a bénéficié en 2012 de l’implantation d’un DAI monochambre de marque Saint Jude Médical, pour des arythmies ventriculaires. Depuis un mois (novembre 2014), il signale des épisodes itératifs de décharges électriques délivrées par le DAI, épisodes inquiétants, angoissants, sans sensation de palpitations. Dans ses antécédents, on ne note rien de particulier, et il ne présente aucun facteur de risque cardiovasculaire. Le traitement d’entretien associe du furosémide per os, du périndopril, et de l’acénocoumarol. L’examen clinique du 05/12/2015 notait un patient en surpoids (IMC = 29,7 kg/m²), paucisymptomatique en classe fonctionnelle NYHA I-II, apyrétique. La pression artérielle était symétrique à 107/68 mmHg, pour une fréquence cardiaque à 108 bpm. Les bruits du cœur étaient assez réguliers, entrecoupés de quelques extrasystoles, sans signe d’insuffisance cardiaque. Les pouls périphériques proximaux et distaux étaient présents et symétriques. L’auscultation pleuropulmonaire était normale.

 

L’électrocardiogramme de repos s’inscrivait en rythme sinusale, FC = 111 cpm, aspect de bloc incomplet gauche, avec des extrasystoles ventriculaires isolées. L’interrogation du DAI par un programmateur MERLIN (Figure 1) a objectivé 12 épisodes d’arythmies ventriculaires à type de tachycardie et de fibrillation ventriculaires, ayant nécessité des traitements par ATP (antitachycardiapacing) et par des chocs de 15 joules. Devant cette urgence, l’adjonction d’un traitement anti-arythmique a été initiée, associant de l’amiodarone per os à la dose de charge, et un bêtabloquant. L’échocardiographie transthoracique a mis en évidence un aspect de CMD hypokinétique avec altération de la fonction systolique du VG (FE = 30%). Le Holter ECG des 24 heures (Figure 2) a objectivé de nombreuses extrasystoles ventriculaires, parfois bigéminées, avec un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue, ayant nécessité un choc signalé par la patient. L’évolution à H24 était assez favorable, le patient décrivant un léger mieux, avec une première nuit calme depuis plusieurs jours. Nous avions recommandé la poursuite du traitement associant furosémide, périndopril, amiodarone, nébivolol, et acénocoumarol. Le patient a été revu un mois après, signalant un mieux être et une reprise d’activités professionnelles. L’interrogation du DAI n’a pas objectivé d’événements rythmiques récents, et le Holter ECG dans les limites de la normale. Le traitement en cours a été reconduit et optimisé, la condition clinique et hémodynamique du patient restant stable avec un recul de trois mois.

 

 

La survenue d’arythmies ventriculaires malignes marque un tournant majeur dans l’évolution du patient insuffisant cardiaque, et constitue un facteur de mauvais pronostic au cours de la cardiomyopathie dilatée ischémique ou non [1, 2]. L’évaluation et la stratification du risque rythmique représentent une étape capitale dans leur prise en charge afin d’identifier les stratégies de prévention de la mort subite [3]. L’incidence de la mort subite est accrue au cours de la CMD aussi bien ischémique que non ischémique [2]. La mort subite est l’un des modes de décès dans l’insuffisance cardiaque [4], le plus souvent chez des patients en classe fonctionnelle NYHA II et III, et sa prévention constitue un challenge en cardiologie, en particulier chez des patients porteurs d’une cardiopathie et dysfonction systolique ventriculaire gauche, avec ou sans insuffisance cardiaque [3]. Deux approches majeures, souvent complémentaires, sont recommandées pour cette prévention: l’approche médicamenteuse, basée sur l’utilisation des antiarythmiques (amiodarone, avec ou sans bêtabloquant), et l’approche instrumentale basée sur l’implantation d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) [3-6].

 

Concernant les antitarythmiques, ceux de la classe III de la classification de Vaughan Williams (amiodarone, sotalol, dofétilide, azimilide) sont particulièrement recommandés car ils ont des effets bénéfiques sur les fréquents chocs induits par les DAI chez des patients qui en sont porteurs [7,8], tel était le cas de notre patient. Aussi, les antiarythmiquessont considérés comme nécessaires chez plus de 70% des patients porteurs de DAI pour plusieurs raisons [7]: ils permettent de prévenir et traiter les épisodes de tachyarythmies atriales (la fibrillation atriale étant l’arythmie la plus fréquente, survenant chez plus de 20% de patients porteurs d’un DAI) [7]; les antiarythmiques contribuent à diminuer la fréquence des chocs des DAI; enfin, ils permettent de juguler les arythmies ventriculaires résultant des traitements par stimulation antitachycardique (ATP) délivrés par les DAI.

 

Le DAI peut être recommandé aussi bien en prévention primaire que secondaire. D’après les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (ESC) de 2008et 2010 [9,10], le DAI est recommandé en prévention secondaire chez les patients ayant survécu à une fibrillation ventriculaire ainsi que chez les patients ayant des tachycardies ventriculaires hémodynamiquement mal tolérées et/ou des tachycardies ventriculaires syncopales documentées, une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG)≤40%, sous traitement médical optimal et dont l’espérance de vie en bon état fonctionnel est supérieure à un an [9]. Le DAI est recommandé en prévention primaire pour réduire la mortalité chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche due à un antécédent d’infarctus du myocarde (IDM), au moins 40 jours après l’IDM, avec une FEVG≤35%, en classe fonctionnelle NYHA II ou III, sous traitement médical optimal, et dont l’espérance de vie en bon état fonctionnel est supérieure à un an [9]. Enfin, le DAI est recommandé en prévention primaire pour réduire la mortalité chez les patients porteurs d’une myocardiopathie non ischémique avec une FEVG≤35%, en classe fonctionnelle NYHA II ou III, sous traitement médical optimal, et dont l’espérance de vie en bon état fonctionnel est supérieure à un an [9], tel était le cas de notre patient.

 

Par ailleurs, les bénéfices du DAI en prévention primaire ou secondaire sont sous-tendus par plusieurs grandes études [11-19]. En prévention secondaire [11], le DAI a permis une réduction notable de la mortalité aussi bien globale (-28%) que rythmique (-50%), chez des patients porteurs d’une cardiomyopathie ischémique ou non, avec un bénéfice considérable chez ceux ayant une dysfonction systolique sévère (FEVG ≤ 35%). En prévention primaire, si le bénéfice a été net dans les cardiomyopathies ischémiques (MADIT, MUSTT, MADIT II, DINAMIT) [12-15], les premiers essais n’ont pas été bénéfiques dans les cardiomyopathies non ischémiques (CAT, AMIOVIRT, DEFINITE) [16-18]. C’est grâce à l’étude SCD-HeFT [19] que le bénéfice du DAI en prévention primaire dans les cardiomyopathies non ischémiques a été évident, avec une réduction du taux de mortalité de l’ordre de -23%. Pour notre patient, en l’absence du DAI, le décès par mort subite aurait été la modalité évolutive de sa CMD non ischémique.

 

 

Les arythmies ventriculaires sont fréquentes au cours des cardiomyopathies dilatées, cause fréquente d’insuffisance cardiaque en Afrique subsaharienne, et de mauvais pronostic du fait du risque accru de mort subite. Leur prévention par les traitements antiarythmiques et/ou le défibrillateur automatique implantable (DAI) constitue un challenge en cardiologie. Notre cas clinique met en exergue la nécessité d’un traitement optimal de l’insuffisance cardiaque associant diurétiques de l’anse, bloqueurs du système rénine-angiotensine, bêtabloquants, antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes, mais aussi les aintiarythmiques chez des patients présentant un risque rythmique élevé, porteurs ou non d’un DAI.

 

 

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêt.

 

 

Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

 

 

Figure 1: rapport d’interrogation du DAI objectivant plusieurs épisodes d’arythmies ventriculaires (tachycardie et fibrillation ventriculaires) et les traitements délivrés sous forme d’ATP ou de chocs de 15 joules

Figure 2: Holter ECG des 24h, mettant en évidence des troubles d’excitabilité ventriculaires et un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue

 

 

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