Pleurésie purulente à Nocardia asteroides

Pleurésie purulente à Nocardia asteroides

 

Régis Gothard Bopaka^1,&, Hind Janah¹, Wiam El Khattabi¹, Abdelaziz Aichane¹, Hicham Afif¹

 

¹Service des Maladies Respiratoires, Hôpital « 20 août 1953 »,CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

 

 

^&Auteur correspondant
Bopaka Régis Gothard, Service des Maladies Respiratoires, Hôpital « 20 août 1953 »,CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

 

 

 

 

La pleurésie purulente est due à des germes pyogènes dont les plus fréquents sont les streptococcus pneumonia et les staphylococcus aureus. Cependant certains germes sont rares tels que le Nocardia asteroides. La pleurésie purulente à Nocardia astéroides est rare [1]. Nous rapportons une observation médicale d'une patiente présentant une pleurésie purulente à Nocardia asteroides.

 

 

Il s´agit d´une patiente âgée de 60 ans, femme au foyer. Elle présentait une pleurésie purulente récidivante évoluant depuis trois mois. Elle a été traitée par une antibiothérapie à base d´amoxicilline associée à l´acide clavulanique à raison de 3g/j pendant 8 semaines puis par bi antibiothérapie associant en plus le métronidazole à raison de 1,5g/j pendant 10 jours sans succès.

 

L´examen clinique à l´admission, trouvait une patiente apyrétique, asthénique, polypnéique à 28 cycles/min et tachycarde à 110 batt/min. L´examen pleuro-pulmonaire a objectivé un syndrome d´épanchement liquidien basithoracique droit. L´auscultation cardio-vasculaire était normale. L´examen de l´abdomen était normal et l´examen buccodentaire était normal. Le reste de l´examen somatique était sans particularité. La radiographie thoracique a montré une opacité basithoracique droite de type pleural (Figure 1) moins typique d´autant que sa limite supérieure est concave en haut mais rectiligne en dedans. L´échographie thoracique a confirmé la présence d´un épanchement pleural. La ponction pleurale exploratrice a mis en évidence un liquide purulent. L´analyse du liquide pleural a montré un liquide d´aspect purulent avec 80% de polynucléaires neutrophiles altérés. La recherche de bacille de Koch à l´examen direct et à la culture dans le liquide pleural était négative. Des prélèvements bactériologiques étaient réalisés. La numération sanguine a montré une hyperleucocytose à 15660/mm3 à prédominance polynucléaire neutrophile à 12085/mm3. La vitesse de sédimentation était accélérée à 70mm. L´intradermoréaction à la tuberculine était négative. La patiente était mise sous tri-antibiothérapie probabiliste à base d´amoxicilline-acide clavulanique à 3g/j, de moxifloxacine à 400 mg/j et de métronidazole à 1,5 g/j. La ponction pleurale évacuatrice biquotidienne était instaurée ainsi que la kinésithérapie respiratoire. Le bilan d'immunodépression était réalisé. Le bilan rénal et hépatique était normal. Les sérologies virales hépatitiques B, C et de l´immunodéficience humain (VIH) étaient négatives. La glycémie à jeun était à 4,35 g/l. La bandelette urinaire a montré la présence de glucose, de protéine et absence de corps cétoniques. Le dosage de l´hémoglobine glyquée était à 7%. L´insulinothérapie était instaurée. Le diabète type 2 était retenu. Devant la non amélioration radioclinique et la persistance et/ou récidive de l´épanchement, nous avons multiplié des prélèvements pleuraux à visées bactériologiques. L´échographie abdomino-pelvienne était normale sans autres anomalies visibles. L'échographie cardiaque était normale. La bronchoscopie souple était normale. Le résultat du 4ème prélèvement du liquide pleural a montré à l´examen direct la présence de bacilles à filaments. La culture a isolé le germe Nocardia asteroides. Le germe était sensible à la Gentamicine, Ciprofloxacine, Ceftriaxone, Triméthoprime, Sulfamides. Le diagnostic de pleurésie purulente à Nocardia asteroides sur diabète type 2 était retenu. Le traitement était ajusté par l´introduction de cotrimoxazole (800mg de sulfaméthoxazole +160mg de triméthoprime/j) avec arrêt des antibiotiques antérieurs. L´évolution au 12ème jour était favorable au plan clinique par la disparition de la douleur thoracique droite, un bon état général, une régression du syndrome d´épanchement liquidien. La ponction pleurale évacuatrice a ramené au totale 1700ml. L´évolution biologique était bonne (Tableau 1). Une amélioration moins nette des images radiologiques (Figure 2). A trois mois du traitement de cotrimoxazole (800mg/160mg/j), l´évolution radiologique était marquée par une disparition de la pleurésie (Figure 3). Le traitement de cotrimoxazole était arrêté.

 

 

Le genre Nocardia asteroides est une bactérie gram positive, aérobie stricte [2]. Il atteint l´appareil respiratoire, l´appareil digestif, la peau et le cerveau. Son incidence annuelle aux Etats-Unis est évaluée à environ 1/250 000 habitants [1]. La nocardiose est le plus souvent sous-estimée, et sous diagnostiquée. En cas d´atteinte de l´appareil respiratoire, il s´agit de nocardiose pulmonaire. L´atteinte pleurale est rare. Les signes cliniques sont non spécifiques, souvent assimilés à la tuberculose. De même il s´agit d´une bactérie acido-alcoolo-résistante comme le bacille de Koch. Le syndrome d´épanchement liquidien peut être retrouvé tant dans la pleurésie tuberculeuse que dans la pleurésie à Nocardia asteroides avec toutes un début progressif. Le Nocardia asteroides est un germe ubiquitaire. Les atteintes des autres appareils doivent être systématiquement recherchées : atteinte digestive (hépato-splénomégalie); atteinte cutanée (nodule cutané, abcès cutané); atteinte neurologique (céphalées, confusion, coma). Aucun de ces signes n´était retrouvé chez notre patiente.

 

Devant toute pleurésie purulente, la recherche de facteurs de risques s´impose et cela est de règle pour la pleurésie purulente à Nocardia asteroides. Les facteurs de risque exposent les patients à de germes opportunistes. La nocardiose se voit principalement chez des sujets immunodéprimés, les patients sous corticoïdes, le VIH/SIDA, une néoplasie, les pathologies respiratoires (Broncho-pneumopathie chronique obstructive), la tuberculose et le diabète [3-6]. Notre patiente était diabétique, de découverte récente au cours de son hospitalisation. La nocardiose est un germe saprophyte, pathogène [1] des voies aériennes supérieures qui se dissémine en cas d´immunodépression. L´atteinte pleurale fait suite à l´ensemencement de la cavité pleurale, le plus souvent par contiguïté à une atteinte pulmonaire par voie lymphatique [1]. Tel est le cas probablement dans notre observation. L´atteinte respiratoire par voie digestive suite à l´ingestion d´aliment contaminé ou mal lavé est rare (le Nocardia asteroides est un germe tellurique) [2]. Le diagnostic repose sur la confirmation bactériologique par l´isolement du germe à bacille gram positif, à filaments ramifiés. La culture en milieu anaérobie des prélèvements permet d´isoler le germe. Le prélèvement du liquide pleural a permis dans notre cas l´isolement du germe. D´autres sites de prélèvements sont possibles comme les prélèvements bronchiques, du liquide céphalorachidien. Le traitement peut être médical ou chirurgical. Le traitement médical repose sur l´antibiothérapie à base de sulfamide, ou de ciprofloxacine, sans oublier l´évacuation de l´épanchement et de la kinésithérapie respiratoire. Le traitement médical était envisagé chez notre patiente. La patiente a reçu les antibiotiques probabilistes ensuite adaptésen fonction de l´antibiogramme [7] notamment du cotrimoxazole. Ce dernier est un traitement de référence [8,9]. Le germe était résistant à l´amoxicilline, comme cela est décrit le plus souvent dans la littérature. La durée du traitement était de 3 mois chez notre patiente. Celle-ci est variable et il n´y a pas de consensus. Une durée suffisante est souhaitable car un traitement trop court est parfois à l´origine des récidives [7]. C´est la raison pour laquelle notre patiente avait une pleurésie purulente récidivante avant son admission.

 

 

La pleurésie purulente à Nocardia astéroides est une infection rare. Le plus souvent sous-diagnostiqué. Elle survient le plus souvent sur un terrain d'immunodépression. A travers cette observation, nous soulignons l'intérêt de la multiplication des prélèvements et la recherche systématique de facteurs favorisants devant toute pleurésie purulente persistante.

 

 

Les auteurs ne déclarent aucun conflits d'intérêts.

 

 

Tous les auteurs ont contribués à l'élaboration de ce travail. Tous ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

 

 

Tableau 1: évolution biologique

Figure 1: pleurésie droite à l’admission

Figure 2: pleurésie droite à 12 jours du traitement

Figure 3: évolution à trois mois du traitement

 

 

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